Brein compenseert tijdens beginfase Parkinson
13 november 2012 door Eos-redactieVóór de eerste symptomen van de ziekte van Parkison opduiken, nemen gezonde hersengebieden functies over van beschadigde.
Vóór de eerste symptomen van de ziekte van Parkison opduiken, nemen gezonde hersengebieden functies over van beschadigde.
Bij de ziekte van Parkinson sterven dopamineproducerende hersencellen af. Pas van zodra er 50 tot 70 procent van de cellen verdwenen is, krijgt de patiënt last van symptomen als trillen, stijfheid en traagheid. Waarom het zo lang duurt voor iemand fysiek last krijgt van de ziekte was lange tijd een mysterie. Maar nu is er nieuw bewijs dat de ziekte voorafgegaan wordt door een periode waarin gezonde hersengebieden functies overnemen van beschadigde gebieden.
Recent werden meerdere parkinsongenen ontdekt die de oorzaak zijn van parkinsonverschijnselen. Neuroloog Bart van Nuenen onderzocht mensen die door hun erfelijke aanleg een groot risico liepen om later de ziekte van Parkinson te ontwikkelen, maar die klinisch nog gezond waren. Hij liet de proefpersonen verschillende taken uitvoeren - zoals handbewegingen - terwijl hij fMRI-opnamen nam van hun hersenen en deed hetzelfde bij een controlegroep van personen waarbij de ziekte van Parkinson niet in de familie voorkwam.
Aangezien beide groepen klinisch volkomen gezond waren, was het geen verrassing dat ze de taken even goed uitvoerden. Toch bleek uit de analyse van de fMRI-beelden dat de erfelijk belaste groep een andere hersenactiviteit vertoonde dan de controlegroep. Er was meer activiteit in de extrastriate body area, een hersengebied dat ook in een ver gevorderd stadium van de ziekte van Parkinson onaangetast blijft. Dit betekent dat dit gezonde hersengebied compenseert voor de functie van de al aangetaste hersengebieden, waardoor de proefpersonen hun parkinsonsymptomen konden onderdrukken en toch normale bewegingen konden uitvoeren.
Om helemaal zeker te zijn van deze conclusie, deed Van Nuenen een aanvullend experiment. Met transcraniële magneetstimulatie schakelde hij het extrastriate body area uit. Het resultaat daarvan was dat de genetisch belaste proefpersonen wél moeilijkheden hadden om bepaalde handbewegingen uit te voeren, terwijl gezonde proefpersonen bij wie het hersengebied werd uitgeschakeld daar geen invloed van ondervonden. De resultaten van dit onderzoek kunnen op termijn leiden tot een nieuwe therapie, waarbij het compensatiemechanisme wordt gestimuleerd om symptomen beter te onderdrukken en de ziekte uit te stellen. (ev)