De zelfvernietigingsknop van de cel
08 juni 2018 door SSTEen cel kan zichzelf vernietigen, en daarbij exploderen. Zoals (bijna) alles in de natuur heeft ook deze gewelddadige celdood een functie.
Biologische cellen kunnen op twee manieren sterven: door apoptose (geprogrammeerde celdood) of door necroptose (ongeprogrammeerde celdood). Bij de laatste manier legt de cel niet in alle stilte het loodje. Integendeel, ze explodeert en wordt compleet uiteengereten, waardoor haar samenstellende onderdelen in het rond worden geslingerd.
De stukjes van de dode cel vormen een alarmsignaal voor de andere cellen – en voor het immuunsysteem – om zich voor te bereiden op vreemde indringers zoals virussen. Eén cel offert zich dus op om de andere te beschermen.
Maar necroptose treedt niet alleen op bij virale (of bacteriële infecties). Het komt ook voor bij ontstekingsziekten (auto-immuunziekten zoals reuma) en bij degeneratieve aandoeningen (bijvoorbeeld parkinson). Vlak vóórdat de cellen exploderen, worden een reeks eiwitten geactiveerd die langs de binnenkant gaatjes prikken in het celmembraan. Deze ‘killereiwitten’ zijn bij biologen beter bekend als MLKL-proteïnen.
De killereiwitten mogen dan wel de finale doodsteek aan de cel toebrengen, ze beslissen niet op eigen houtje. Ze worden immers geactiveerd door een andere schakelaar in de cel, in de vorm van een molecule en een daaraan gekoppelde stukje genetische code in het DNA. Amerikaanse biologen hebben die molecule – IP6 genaamd – kunnen identificeren. Klaarblijkelijk werkt die ze als een soort van zelfvernietigingsknop: ze zet de killereiwitten aan het werk, en de gewelddadige celdood in gang.
De identificatie van de moleculaire zelfvernietigingsknop kan het onderzoek naar nieuwe geneesmiddelen mogelijk vooruit helpen. Als farmacologen een manier vinden om de IP6-molecule in kankercellen manipuleren – en niet in gezonde cellen – dan openen er zich perspectieven op een geheel nieuwe behandeling.
