Waarom kunnen we niet eeuwig leven?

Als we ouder worden, laten de lichaamscellen ons in de steek. Hoe komt dat? En is het onvermijdelijk? Volgens de ‘theorie van het wegwerplichaam’ wordt het lichaam overbodig voor het voortbestaan van de soort zodra een organisme zich heeft voortgeplant.

ls u helemaal zelf mocht bepalen hoe uw laatste weken, dagen, uren en minuten eruit zouden zien — wat zou u dan kiezen? Zou u bijvoorbeeld tot op het laatste moment lichamelijk en geestelijk fit willen blijven en dan snel heengaan? Veel mensen zeggen dat ze de voorkeur geven aan dat scenario, maar volgens mij zit er wel een addertje onder het gras. Als u zich het ene moment nog uitstekend voelt, hebt u natuurlijk helemaal geen zin om het volgende moment dood neer te vallen. En voor uw familie en vrienden zou uw plotselinge overlijden een grote schok zijn. Aan de andere kant is het ook geen pretje om jarenlang tergend langzaam gesloopt te worden door een terminale ziekte of te moeten aanzien hoe de persoonlijkheid van een dierbare geleidelijk oplost in de nevelen van de dementie.

We denken liever niet te veel na over ons levenseinde. Toch is het zinnig om, althans af en toe, stil te staan bij dit soort vragen en duidelijk te formuleren welke doelen de geneeskunde moet nastreven in de klinische praktijk en het medisch onderzoek. Ook is het van belang ons af te vragen in hoeverre de wetenschap ons kan helpen de dood te slim af te zijn.

We leven langer
Er wordt vaak gezegd dat onze voorouders relaxter omgingen met de dood, al was het maar omdat ze er veel vaker mee geconfronteerd werden. Het is nog maar honderd jaar geleden dat de gemiddelde levensverwachting in de westerse wereld zo’n 25 jaar korter was dan nu. Dat kwam vooral doordat zoveel kinderen en jonge volwassenen voortijdig stierven door uiteenlopende oorzaken. Een kwart van de kinderen overleed voor zijn vijfde verjaardag aan een infectie, jonge vrouwen bezweken vaak aan complicaties bij de bevalling en een jonge tuinman hoefde alleen maar zijn hand open te halen aan een doorn om een fatale bloedvergiftiging op te lopen.

In de afgelopen eeuw zijn de sanitaire voorzieningen, de kwaliteit van het drinkwater en de medische zorg zo sterk verbeterd dat nog maar weinig mensen op jonge leeftijd sterven. Het gevolg is dat de bevolking als geheel ouder is dan ooit tevoren. En wereldwijd neemt de levensverwachting nog steeds toe. In de rijke landen komt er elke dag minstens vijf uur bij en in de ontwikkelingslanden, die een achterstand hebben, gaat het nog sneller. De belangrijkste doodsoorzaak is tegenwoordig het verouderingsproces zelf en de diverse ziekten waarmee dat gepaard gaat. De meest bekende zijn kanker, waarbij cellen zich ongecontroleerd vermeerderen, of de ziekte van Alzheimer − waarbij hersencellen juist voortijdig afsterven.

Nog maar twintig jaar geleden waren de demografen er nog van overtuigd dat er spoedig een eind zou komen aan de historische trend van een voortdurend stijgende levensverwachting. Veel onderzoekers dachten dat het aftakelingsproces in de biologie van de mens was ingeprogrammeerd, zodat het tijdstip van overlijden min of meer vastligt.

Niemand had voorzien dat de levensverwachting zou blijven stijgen. Politici en andere beleidsmakers zijn er compleet door overrompeld. Ook de wetenschap moet nog steeds wennen aan het idee dat het verouderingsproces niet zo onverbiddelijk is en dat de gemiddelde levensduur zijn limiet nog niet heeft bereikt. We blijven ouder worden, maar hoe dat komt is niet geheel duidelijk. Doordat ook onder hoogbejaarden het sterftecijfer daalt, heeft de levensverwachting van de mens een niveau bereikt dat voor de wetenschap terra incognita is. Als de gangbare opvattingen over de veroudering van de mens niet langer opgaan, welke zekerheid hebben we dan nog over? Wat weet de wetenschap eigenlijk over het verouderingsproces?

Het is niet altijd gemakkelijk om nieuwe ideeën te accepteren — per slot van rekening zijn wetenschappers ook mensen, en we zijn allemaal opgegroeid met tamelijk rigide vooronderstellingen over hoe het lichaam veroudert. Een paar jaar geleden reed ik met mijn gezin door Afrika toen er een geit voor de wielen van onze auto terechtkwam en op slag dood was. Toen ik mijn zesjarige dochter vertelde wat er was gebeurd, vroeg ze: “Was het een jong geitje of een oude?” Ik vroeg haar waarom ze dat wilde weten. “Nou, als het een oude geit was, is het minder erg, want die zou sowieso niet zo lang meer te leven hebben,” antwoordde ze. Dat antwoord zette me aan het denken. Als kinderen op zo jonge leeftijd al zulke gesofisticeerde opvattingen over de dood hebben, is het niet zo vreemd dat de moderne wetenschap er maar moeilijk aan kan wennen dat het grootste deel van wat we dachten te weten over veroudering, niet klopt.

Om een beeld te krijgen van de huidige opvattingen over veroudering, stellen we ons om te beginnen een lichaam voor dat op sterven ligt. De laatste adem wordt uitgeblazen, de dood treedt in en het leven is voorbij. Op dat moment zijn de meeste cellen van het lichaam echter nog in leven. In gelukzalige onwetendheid van wat er zojuist is gebeurd, blijven ze naar best vermogen de metabolische functies vervullen die leven mogelijk maken: ze halen zuurstof en voedingsstoffen uit de omgeving en gebruiken die om de energie te genereren die nodig is om eiwitten en andere celcomponenten te produceren en te doen functioneren.

Na een tijdje sterven de cellen door gebrek aan zuurstof. Met hun dood komt er ook een eind aan iets dat onvoorstelbaar oud is. Elke afzonderlijke cel van het lichaam dat zojuist is overleden, maakt deel uit van een ononderbroken keten van celdelingen die vier miljard jaar teruggaat in de tijd, helemaal tot het moment waarop de eerste levende cellen ontstonden.

De dood is onvermijdelijk. Maar toch hebben een paar van uw lichaamscellen een wonderlijke eigenschap die de onsterfelijkheid zo dicht benadert als op deze aarde maar mogelijk is. Als u overlijdt, zal een minieme fractie van uw cellen deze onsterfelijke afstammingslijn voortzetten — en dan nog alleen als u kinderen hebt. Voor elk kind dat u hebt verwekt of gebaard, zal slechts één van uw cellen aan de definitieve vernietiging ontsnappen: een zaadcel of een eicel. Kinderen worden geboren, groeien op, worden volwassen en planten zich voort, en zo gaat het verder.

Deze gang van zaken maakt niet alleen duidelijk wat het lot is van ons sterfelijke lichaam, maar ook dat de cellulaire afstammingslijn waar wij deel van uitmaken als het ware onsterfelijk is. De centrale vraag in het verouderingsonderzoek, waar alle andere vragen uit voortvloeien, is dan ook: waarom heeft de evolutie er niet voor gezorgd dat al onze cellen deel hebben aan de schijnbare onsterfelijkheid van de afstammingslijn van de geslachtscellen, de zogeheten kiembaan? Deze vraag is voor het eerst opgeworpen door de 19de-eeuwse Duitse bioloog August Weismann, en er schoot me een antwoord te binnen toen ik begin 1977 op een koude winteravond in bad zat. Ik denk dat mijn hypothese, die ik de disposable soma theory (‘theorie van het wegwerplichaam’) heb genoemd, grotendeels de veroudering verklaart die we bij de diverse dier- en plantensoorten aantreffen.

Waarom we verouderen
De theorie is het best te begrijpen wanneer we bedenken welke moeilijkheden cellen en complexe organismen moeten overwinnen om te overleven. Cellen raken voortdurend beschadigd: er treden mutaties op in het DNA, eiwitten raken beschadigd, vrije radicalen maken het membraan kapot, enzovoort. Om het leven in stand te houden, moeten er voortdurend gene­­­­tische data gekopieerd en vertaald worden, en we weten dat de moleculaire machinerie die al die taken uitvoert — hoe geweldig die ook functioneert — niet volmaakt is. Als we al deze bedreigingen in aanmerking nemen, is het eigenlijk heel verbazend dat de kiembaan onsterfelijk is.

Levende cellen opereren voortdurend onder de dreiging dat hun activiteiten verstoord zullen worden, en ook de kiem­baan is daar niet immuun voor. Dat de kiembaan toch niet uitsterft door een lawine van fouten, heeft enerzijds te maken met de zeer geavanceerde mechanismen van de cel om zichzelf te onderhouden en te repareren, en anderzijds met zijn vermogen zich van de ernstigste fouten te ontdoen door herhaalde competitierondes.

Zaadcellen worden in enorme hoeveelheden geproduceerd, en gewoonlijk kan alleen een goed exemplaar een eicel bevruchten. Ook worden er veel meer oöcyten geproduceerd dan er uiteindelijk tot eicellen kunnen rijpen en ovuleren, en een strenge kwaliteitscontrole elimineert de exemplaren die niet aan de hoge eisen voldoen. En als er dan toch nog fouten door al deze controlemechanismen heen glippen, is er nog de natuurlijke selectie als ultieme scheidsrechter die bepaalt welke individuen ‘fit’ genoeg zijn (in de evolutionaire zin) om hun genen aan toekomstige generaties door te geven.

Nadat de natuur het miraculeuze kunststukje geklaard heeft om uit één enkele cel – de bevruchte eicel – een complex lichaam te laten groeien, zou het toch relatief simpel moeten zijn dat lichaam oneindig in stand te houden, zoals evolutiebioloog George Williams heeft opgemerkt. En inderdaad bestaan er meercellige organismen die normaliter niet verouderen. De zoetwaterpoliep van het geslacht Hydra, bijvoorbeeld, vertoont een buitengewone overlevingskracht. Naarmate hij ouder wordt, neemt de mortaliteit niet toe en wordt hij niet minder vruchtbaar, en zelfs als hij per ongeluk in stukken gesneden wordt, kan een minuscuul fragment weer tot een compleet lichaam uitgroeien. Het geheim van de eeuwige jeugd van de zoetwaterpoliep is heel simpel: zijn hele lichaam is doordrenkt met geslachtscellen. Als de onsterfelijke kiembaan alom aanwezig is, mag het eigenlijk niet verbazen dat een individuele zoetwaterpoliep praktisch het eeuwige leven heeft, mits hij niet bezwijkt aan verwondingen of wordt opgegeten.

Bij de meeste meercellige dieren bevindt de kiembaan zich echter uitsluitend in het weefsel van de geslachtsklieren, waar de zaadcellen en de eicellen worden geproduceerd. Dat heeft grote voordelen. In de lange geschiedenis van de evolutie zijn daardoor de andere cellen in staat gesteld zich te specialiseren tot zenuw-, spier-, levercellen enzovoort, en zonder zulke gespecialiseerde cellen kan er geen enkel complex organisme ontstaan – of het nu een Triceratops is of een mens.

Deze taakverdeling had echter verstrekkende consequenties voor hoe een organisme veroudert en hoe lang het kan leven. Als de gespecialiseerde cellen geen rol meer speelden voor het voortbestaan van de soort, hoefden ze ook niet onsterfelijk te zijn. Ze konden rustig doodgaan zodra het lichaam zijn genetische erfgoed had doorgegeven aan de volgende generatie.

Het ultieme kiezen of delen
Hoe lang kunnen die gespecialiseerde cellen dan overleven? Met andere woorden: hoe oud kunnen wij en andere complexe organismen worden? Het antwoord op die vraag hangt voor elke afzonderlijke soort in hoge mate af van de bedreigingen waar de verre voorouders mee geconfronteerd werden in de omgeving waarin ze evolueerden en van de energie die het kost om het lichaam in een goede conditie te houden.

De overgrote meerderheid van alle levende wezens sterft op jonge leeftijd door ongelukken, infecties, voedselgebrek of doordat ze worden opgegeten. Wilde muizen, bijvoorbeeld, leven in een omgeving waar ze blootstaan aan veel gevaren. Een wilde muis leeft daardoor zelden langer dan een jaar. Vleermuizen, daarentegen, hebben veel minder gevaar te duchten, aangezien ze kunnen vliegen. Verder is het onderhoud van het lichaam een kostbare zaak, en de hulpbronnen zijn meestal beperkt.

Van de energie die het lichaam op een dag opneemt kan een deel worden gebruikt om te groeien, een deel voor beweging of fysieke arbeid en een deel voor de voortplanting. Er kan ook wat energie worden opgeslagen in de vorm van vet, bij wijze van reserve voor tijden van schaarste, maar een groot deel wordt verbrand om alleen de ontelbare fouten te repareren die zich elke seconde voordoen. Verder wordt een deel van de schaarse hulpbronnen gebruikt om de genetische code te controleren en te corrigeren die verantwoordelijk is voor de constante productie van nieuwe eiwitten en andere essentiële moleculen. Ten slotte zijn er ook nog de energievretende mechanismen voor afvalverwerking die molecuulresten opruimen.

En daar verschijnt de theorie van het wegwerplichaam ten tonele. Deze theorie stelt dat evoluerende soorten, net als een fabrikant die een alledaags artikel produceert verschillende kosten en baten tegen elkaar moet afwegen. Het loont niet om te investeren in potentiële onsterfelijkheid als de omgeving zo gevaarlijk is dat het organisme toch waarschijnlijk binnen afzienbare tijd zal sterven. Voor het overleven van de soort is het voldoende dat een individu  lang genoeg in leven en gezond blijft om zich te kunnen voortplanten.

In alle stadia van het leven, tot op het allerlaatste moment, doet het lichaam zijn uiterste best om in leven te blijven. Met andere woorden: het is niet voorgeprogrammeerd om te verouderen en te sterven, maar om te overleven. Maar onder de immense druk van de natuurlijke selectie zien soorten zich uiteindelijk genoodzaakt een hogere prioriteit toe te kennen aan investeringen in groei en voortplanting — in het in stand houden van de soort — dan in het bouwen van een lichaam dat nooit slijt. Veroudering is dus het gevolg van de gestage opeenhoping van de diverse beschadigingen die de cellen en moleculen in de loop van het leven hebben opgelopen en die niet zijn gerepareerd.

Het is dus niet zo dat er als het ware een biologisch computerprogramma bestaat dat exact bepaalt wanneer het tijd is om te sterven, maar er zijn wel steeds meer aanwijzingen dat bepaalde genen invloed hebben op onze levensverwachting. In de jaren ’80 ontdekten Tom Johnson en Michael Klass bij kleine draadwormen een gen dat zo’n effect heeft op de levensduur. Een mutatie van dit gen met de toepasselijke naam age-1 bleek de gemiddelde levensverwachting van de wormen met veertig procent te verlengen. Sindsdien hebben onderzoekers een groot aantal andere genen ontdekt die het leven van draadwormen kunnen verlengen, en soortgelijke mutaties zijn, ook aangetroffen bij andere dieren, van fruitvliegjes tot muizen.

Deze levensverlengende genen brengen meestal veranderingen teweeg in het metabolisme van een organisme, de manier waarop het energie gebruikt voor lichaamsfuncties. Vaak constateren de onderzoekers dat deze genen een rol spelen bij het proces waarmee met behulp van het hormoon insuline signalen worden doorgegeven die van cruciaal belang zijn voor de regulering van de stofwisseling. Dit proces bestaat uit een cascade van interacties tussen moleculen, die er gezamenlijk toe leiden dat honderden andere genen — verantwoordelijk voor de regulering van de processen die voor onderhoud en reparatie van de cellen zorgen — meer of minder actief worden. Het lijkt er dus op dat we om het leven te verlengen, in de processen moeten ingrijpen waarvan we weten dat ze het lichaam beschermen tegen een opeenhoping van beschadigingen.

Ook de beschikbare hoeveelheid voedsel heeft invloed op de stofwisseling. Al in de jaren ’30 ontdekten onderzoekers dat ondervoede laboratoriumratten en -muizen langer leefden. Ook veranderingen in het metabolisme schijnen dus een effect te hebben op de mate waarin beschadigingen zich ophopen, want bij muizen die op dieet worden gezet, neemt de activiteit van allerlei onderhouds- en reparatiesystemen toe. Op het eerste gezicht lijkt het vreemd dat een dier dat gebrek aan voedsel heeft meer energie spendeert aan het onderhoud van het lichaam in plaats van minder. Maar een periode van voedselschaarste is een ongunstig moment om je voort te planten, en er zijn aanwijzingen dat sommige dieren er goed aan doen gedurende een hongersnood hun voortplantingssysteem uit te schakelen, zodat ze meer energie overhouden voor het onderhoud van de somatische cellen.

Over muizen en mensen
Het idee van een caloriearm dieet en de vermeende levensverlengende effecten ervan heeft ook de aandacht getrokken van mensen die langer willen leven. Maar wie zich vrijwillig wil uithongeren in de hoop langer te leven, moet wel bedenken dat dit mechanisme bij ons misschien niet werkt, want de trage stofwisseling van de mens verschilt sterk van die van organismen waarbij dit effect wel is aangetoond.

Zo is het inderdaad gelukt de levensverwachting van wormen, vliegen en muizen drastisch te verlengen. Deze dieren leven normaliter maar kort en hebben een snelle verbranding, en het is voor hen van vitaal belang dat ze hun metabolisme snel kunnen aanpassen aan veranderende omstandigheden. Bij draadwormen, bijvoorbeeld, zijn de meest spectaculaire effecten op de levensduur het gevolg van mutaties die de worm in staat stellen een stressbestendige vorm aan te nemen wanneer hij zich in een ongunstige omgeving bevindt en mogelijk een lange reis moet maken op zoek naar betere leefomstandigheden. Wij mensen beschikken waarschijnlijk niet over dezelfde flexibiliteit als het gaat om het reguleren van onze stofwisseling. Natuurlijk heeft een dieet ook bij de mens directe gevolgen voor het metabolisme, maar of iemand die vrijwillig zo’n dieet volgt ook werkelijk minder snel veroudert en langer leeft, zal hij pas weten na vele jaren honger lijden. Het gerontologisch onderzoek bij mensen is er echter meer op gericht de gezondheid aan het eind van het leven te verbeteren dan mensen zo oud te laten worden als Methusalem.

Wel duidelijk is dat de langer levende wormen, vliegen en muizen wel degelijk verouderen. Het verouderingsproces is een kwestie van opeenhoping van beschadigingen, en die leiden er uiteindelijk toe dat gezonde lichaamsfuncties niet meer goed werken. Als we werkelijk willen dat onze levensavond er prettiger uitziet, moeten we de oplossing in een andere richting zoeken. Daarbij moeten we in de eerste plaats proberen veilige manieren te vinden om de opeenhoping van beschadigingen tegen te gaan of terug te draaien.

Geen eenvoudige antwoorden
Veroudering is een complex proces. Het beïnvloedt het lichaam op alle niveaus, van de moleculen tot de cellen en de organen. En er zijn uiteenlopende soorten moleculaire en cellulaire beschadigingen in het spel. Hoewel het waar is dat deze beschadigingen zich over het algemeen ophopen met het klimmen der jaren en het ene celtype minder aantasten dan het andere — afhankelijk van de efficiëntie van de reparatiesystemen —, is de beschadiging van een afzonderlijke cel een kwestie van toeval.

De ernst van de beschadiging kan ook verschillen, zelfs tussen twee cellen van hetzelfde type in hetzelfde individu. Elk individu veroudert en gaat dood, maar er zijn grote verschillen in het verloop en de snelheid van dat proces — eens te meer een teken dat veroudering niet wordt teweeggebracht door een ingebouwd genetisch programma dat voorschrijft hoe snel we aftakelen en sterven. Om een voldoende gedetailleerd beeld te krijgen van het verouderingsproces om het afsterven van specifieke celtypen te kunnen verhinderen of vertragen, moeten we de aard kennen van de moleculaire defecten die ertoe leiden dat een cel veroudert.

Hoeveel van deze defecten moeten zich opstapelen voordat een cel niet langer kan functioneren? Hoeveel kapotte cellen moeten zich in een orgaan ophopen voordat het symptomen van ziekte gaat vertonen? En als we eenmaal weten op welke organen de behandeling zich bij voorkeur moet richten, hoe bereiken we dan de benodigde precisie?

Misschien kunnen we de veroudering tegengaan door veranderingen aan te brengen in een aantal belangrijke mechanismen die de cellen gebruiken om te verhinderen dat beschadigingen zich ophopen. Een van de manieren waarop een cel reageert op ernstige slijtage is door zich simpelweg van het leven te beroven. Vroeger zagen de wetenschappers dat deze vorm van suïcide — de zogeheten apoptose — als een teken dat de veroudering gehoorzaamt aan een genetisch programma. In oude weefsels neemt de frequentie waarmee cellen een eind aan hun leven maken inderdaad toe, en het is waar dat dit proces bijdraagt aan de veroudering. Maar we weten inmiddels dat apoptose voornamelijk fungeert als een overlevingsmechanisme dat het lichaam als geheel beschermt tegen beschadigde cellen die problemen zouden kunnen veroorzaken, vooral cellen die kwaadaardig zijn geworden.

Apoptose komt meer voor in oude organen, omdat de cellen daar meer te verduren hebben gekregen. Maar we moeten niet vergeten dat dieren in de natuur maar zelden lang genoeg leven om oud te worden. Apoptose is in de loop van de evolutie ontstaan als een manier om korte metten te maken met beschadigde cellen in jonge organen, waar er veel minder geëlimineerd hoeven te worden. Als er te veel cellen sterven, raakt het orgaan verzwakt of houdt op te functioneren.

Apoptose is dus zowel een goede als een slechte zaak: het is goed wanneer het cellen doodt die een potentieel gevaar vormen, en slecht wanneer het er te veel uit de weg ruimt. De natuur is meer geïnteresseerd in het overleven van jonge individuen dan in het reguleren van de aftakeling op hoge leeftijd, dus misschien zijn niet alle gevallen van apoptose op onze oude dag strikt noodzakelijk. De onderzoekers hopen bij sommige ziekten, zoals een beroerte, de apoptose in het minder beschadigde weefsel te kunnen onderdrukken, zodat er per saldo meer cellen overblijven en de patiënt een grotere kans op herstel heeft.

Cellen die normaliter in staat zijn zich voort te planten, kunnen in geval van beschadiging minder drastische maatregelen nemen en — in plaats van dood te gaan — simpelweg ophouden zich te delen. Vijftig jaar geleden ontdekte Leonard Hayflick, tegenwoordig verbonden aan de Universiteit van Californië, dat de meeste cellen zich een vast aantal malen delen — de zogeheten Hayflick-limiet — en er dan mee ophouden. Uit later onderzoek bleek dat ze vaak stoppen met delen wanneer de telomeren — de beschermende uiteinden van de chromosomen — versleten zijn, maar verder bleef er nog veel onduidelijk.

Onlangs hebben mijn collega’s en ik echter een intrigerende ontdekking gedaan. Het blijkt dat elke cel beschikt over een heel verfijnd moleculair systeem beschikt dat in de gaten houdt hoeveel schade er is aangericht in het DNA en in de mitochondriën, de energiefabriekjes van de cel. Als de beschadigingen een bepaalde drempelwaarde overschrijden, schakelt de cel over naar een toestand waarin hij nog steeds nuttige functies kan verrichten, maar zich nooit meer kan delen — de zogeheten senescentie. Net als in het geval van apoptose, betekent de voorkeur van moeder Natuur voor het welzijn van jonge individuen waarschijnlijk dat deze omschakeling niet altijd strikt noodzakelijk is. Maar voordat we proberen deze uitschakeling ongedaan te maken en bejaarde cellen iets van hun voortplantingsvermogen terug te geven, moeten we heel goed begrijpen hoe dit mechanisme werkt. Anders bestaat het risico dat ze zich ongecontroleerd gaan delen en uitgroeien tot tumoren.

Voor onze ontdekking is veel onderzoek nodig geweest door een multidisciplinair team, waarvan niet alleen moleculair biologen en biochemici deel uitmaakten, maar ook wiskundigen en computerdeskundigen. Waar dit soort ontdekkingen toe zullen leiden, is nog niet te zeggen, maar we hopen dat ze ons op weg zetten naar nieuwe medicijnen die ervoor zorgen dat mensen aan het eind van hun leven minder lang onder chronische ziekten gebukt gaan. Dit soort fundamenteel onderzoek is echter heel complex. Daardoor kan het na een wetenschappelijke ontdekking nog jaren of zelf decennia duren voor er ook werkelijk een medicijn op de markt is.

Het verouderingsonderzoek aanwenden om de levenskwaliteit van onze laatste jaren te verbeteren is een grote uitdaging, misschien wel de grootste waar de medische wetenschap ooit voor geplaatst is. Gemakkelijke oplossingen bestaan niet — wat onsterfelijkheidsgoeroes ook mogen beweren, die zeggen dat een caloriearm dieet of voedingssupplementen als resveratrol ons leven kunnen verlengen.

Deze uitdaging zal het uiterste vergen van de menselijke vindingrijkheid, maar ik ben ervan overtuigd dat we behandelmethoden kunnen en zullen ontwikkelen om onze laatste jaren aangenamer te maken.