COVID-19 wordt vooral ouderen met onderliggende gezondheidsproblemen fataal. Maar soms worden ook jonge mensen ernstig ziek, soms met fatale afloop. Wetenschappers zoeken in hun DNA naar een verklaring.
Het twaalfjarige meisje uit Gent dat overleed aan COVID-19 is in ons land het eerste kind voor wie de ziekte fataal wordt. De experts zijn het erover eens: dit is heel uitzonderlijk. Maar waarom kent de ziekte bij de meeste jonge mensen een mild verloop, en is ze voor sommigen toch dodelijk?
‘De verklaring daarvoor moeten we niet alleen bij het virus zoeken, maar ook bij onze reactie erop’, zegt Isabelle Meyts, kinderarts en expert aangeboren immuunstoornissen aan het UZ Leuven. Meyts werkt mee aan een internationale studie die wil achterhalen of ernstige problemen als gevolg van COVID-19 gepaard gaan met het voorkomen van bepaalde genetische mutaties. ‘We denken daarbij in de eerste plaats aan genen die betrokken zijn bij de productie van zogenoemde interferonen’, legt Meyts uit. ‘Dat is een groep eiwitten die wordt aangemaakt in geïnfecteerde cellen en een belangrijke rol speelt bij de initiële verdedigingsreactie van ons immuunsysteem. Het is een proces met veel terugkoppelingsmechanismen, en een beetje te veel of te weinig van bepaalde eiwitten kan alles in de war sturen. We vermoeden dat bepaalde genetische varianten ervoor zorgen dat het immuunsysteem daardoor bij sommige mensen niet genoeg of net te hard in actie schiet.’
Infecties als genetische ziektes
Voor andere infectieziektes die voor de meeste mensen vrij onschuldig zijn, zoals herpes en griep, zijn al genetische varianten bekend die ervoor kunnen zorgen dat ze voor een kleine minderheid toch levensbedreigend zijn. Volgens de Franse arts Jean-Laurent Casanova moeten we infectieziektes daarom ook (deels) als genetische ziektes bekijken. Casanova indentificeerde onder meer enkele gendefecten die de productie van interferonen bij de reactie op het griepvirus ontregelen.
‘De vroegere theorieën over infecties besteden enkel aandacht aan de ziektekiem, of aan milieufactoren’, legt Meyts uit. ‘Ondervoeding of eerdere infecties kunnen het immuunsysteem verzwakken, maar die problemen komen in het westen steeds minder voor. Daarom is het belangrijk om bij ernstige ziekteverschijnselen aan een onderliggend immuunprobleem te denken.’
'We zijn te snel geneigd om kindersterfte veroorzaakt door infecties aan ‘pech’ toe te schrijven' Isabelle Meyts, kinderarts en expert aangeboren immuunstoornissen (UZ Leuven)
Het is de Amerikaanse Rockefeller University, waaraan Casanova verbonden is, die dit internationale onderzoek naar COVID-19 coördineert. De wetenschappers willen het genoom in kaart brengen van COVID-19-patiënten jonger dan vijftig met een ernstig ziekteverloop. Die data zullen ze vergelijken met DNA-profielen van gezonde personen in internationale medische databanken. In een ander type studie is het de bedoeling om de genen van mensen met een mild, ernstig en fataal verloop van de ziekte met elkaar te vergelijken.
Het onverklaarbare verklaren
‘In het beste geval levert dit onderzoek al na een drietal maanden iets op’, zegt Meyts. Als bepaalde genetische varianten zijn geïdentificeerd, wat kunnen we daar dan mee? ‘Die kennis kan hopelijk helpen om een behandeling in te stellen. Het kan ook een reden zijn om de patiënten nadien extra te beschermen, bijvoorbeeld door ze te vaccineren.’
Eveneens belangrijk is volgens Meyts dat dit soort onderzoek een verklaring biedt voor een schijnbaar onverklaarbare tragedie. ‘We zijn nu terecht geraakt doordat een kind van twaalf overlijdt aan COVID-19, maar elk jaar sterft een tiental kinderen aan banale infecties zoals griep of een gewone verkoudheid. We zijn te snel geneigd dat gewoon aan ‘pech’ toe te schrijven. Voor ouders die net een voorheen gezond kind hebben verloren, is dat erg zwaar. Door het immuunsysteem te screenen en DNA te onderzoeken kunnen we dat op zijn minst proberen te verklaren, en kunnen we bij eventuele andere kinderen in het gezin die drager zijn van dezelfde mutaties nog eens ‘pech’ voorkomen.’
