Van muizen en mensen
19 november 2014 door Eos-redactieMuizen zijn geen mensen, maar genetisch lijken we op elkaar. Nieuw grootschalig onderzoekt belicht gelijkenissen en verschillen met ons favoriete proefdier.
Muizen zijn geen mensen, maar genetisch lijken we op elkaar. Nieuw grootschalig onderzoekt belicht gelijkenissen en verschillen met ons favoriete proefdier.
De evolutionaire wegen van mens en muis scheidden zo’n 75 miljoen jaar geleden. We delen zo’n 97,5 procent van onze genen met de muis. Maar die genen, het deel van ons DNA dat wordt vertaald in eiwitten, vormen slechts een fractie van het genoom. De rest, zo’n 95% van het DNA, staat bekend als ‘junk-DNA’, waarvan de functie onduidelijk is. Verschillende studies in Nature en Science nemen het junk-DNA van de muis onder loep.
Het onderzoek maakt deel uit van het Mouse ENCODE project dat, in navolging van het humane ENCODE project, op zoek gaat naar functionele regio’s in het genoom. ‘Lange tijd heeft het genetisch onderzoek zich gefocust op genen’, zegt geneticus Joris Vermeesch, verbonden aan het Departement Menselijke Erfelijkheid aan de KU Leuven. ‘In dit geval hebben de wetenschappers zich geconcentreerd op het DNA dat niet voor eiwitten codeert. Ze hebben onder meer de regio’s in het DNA geïdentificeerd waarop eiwitten kunnen binden die de expressie van genen sturen.’
Daarbij kwamen belangrijke verschillen aan het licht. Zowat de helft van die regio’s komt niet voor bij de mens, een kwart bevindt zich op aan andere plaats. De regeling van de genexpressie blijkt dus voor een groot deel soortspecifiek.
Maar er zijn ook belangrijke gelijkenissen. ‘Studies die het genoom van mensen met een bepaalde ziekte vergelijken met het genoom van gezonde proefpersonen vinden niet alleen een verband met het voorkomen van bepaalde genen, maar ook met diverse stukjes DNA met een onbekende functie. Veel van die stukjes vertonen weliswaar verschillen in de volgorde van de basenparen, maar hebben wel dezelfde driedimensionale structuur. Dat onderstreept hun belang.’
‘De grote verdienste van dit onderzoek is dat het ons helpt te begrijpen welke delen van het junk-DNA belangrijk zijn’, zegt Vermeesch. De resultaten kunnen ook helpen om onderzoek naar complexe ziektes beter te interpreteren. (ddc)