Jong brein na beroerte?

Wetenschappers konden het brein van muizen opnieuw plastisch maken. Dat schept hoop voor mensen die breinschade opliepen.

Kinderen hebben een plastisch brein, dat is afgestemd om op korte tijd een hoop te leren. Dat leren uit zich in allerlei nieuwe verbindingen tussen hersencellen. Hun brein kan daardoor ook makkelijk compenseren voor iets wat niet goed werkt – een lui oog, bijvoorbeeld. Zodra we volwassen zijn, liggen de verbindingen in onze hersenen veel meer vast en leren we minder makkelijk.

Maar we verliezen die mogelijkheid om ‘jong’ te handelen eigenlijk niet, ontdekten Carla Shatz (Stanford University) en haar collega’s. Er wordt een bepaalde receptor in de hersenen (PirB) geactiveerd, en die zorgt ervoor dat ons brein star wordt.

Shatz blokkeerde die receptor bij volwassen muizen die ze een ‘lui oog’ gaf, door de muizen genetisch te modificeren of door medicijnen toe te dienen. De dieren slaagden er vervolgens even goed in zich aan te passen aan hun verminderde gezicht als jonge muisjes. De blokkering van PirB maakt de synapsen – de verbindingen – tussen hersencellen losser. Daardoor worden de bestaande circuits in het brein minder stabiel en worden er makkelijker nieuwe verbindingen gevormd.

Muizen zijn natuurlijk geen mensen. Maar ook wij hebben PirB – al hebben wij niet één Pirb-molecule, maar vijf. Als we medicijnen kunnen ontwikkelen die PirB blokkeren, kunnen die patiënten mogelijk beter laten herstellen van breinschade na een beroerte, of mensen met ontwikkelingsstoornissen helpen. Tegelijk waarschuwen de onderzoekers in hun artikel in Science Translational Medicine dat de onderdrukking van PirB ook negatieve effecten zou kunnen hebben. Als belangrijke verbindingen in onze hersenen zwakker worden, ‘verleren’ we misschien ook zaken. (lg)