Een neuron dat de eetlust remt en geen misselijk gevoel opwekt, kan leiden tot effectievere dieetpillen.
Een derde van de volwassenen in ontwikkelde landen lijdt aan obesitas. Dieetpillen zijn een populair reddingsmiddel, maar die zorgen vaak voor misselijkheid. Biomedici vonden een mogelijke oplossing. Ze identificeerden een eiwitreceptor in een neuron dat de eetlust vermindert zonder dat daarbij een misselijk gevoel ontstaat.
Tussen het darmstelsel en het brein is een signaal actief dat de eetlust onderdrukt. Dat signaal wordt getriggerd door een neurontype. Het neuron in kwestie bevat de zogeheten calcitoninereceptor (CALCR). Bij tests op muizen vond Martin Meyers (Michigan Diabetes Research Center) dat hij neuronen met die CALCR-receptor genetisch kon aan- en uitschakelen.
Genetische aan- en uitknop
De reactie bij de muizen was navenant. Meyers en zijn team ontdekten dat de neuronen uitschakelen bij de dieren leidde tot een minder afgeremde eetlust. De muizen aten meer, en ontwikkelden op langere termijn obesitas. Toen Meyers het neuron aanschakelde, nam hij een omgekeerd resultaat waar: de muizen aten minder. Mettertijd nam hun lichaamsgewicht af. De aanschakeling leidde bij de muizen niet tot misselijkheid.
‘Het onderzoek toont aan dat het mogelijk is om het systeem dat zorgt voor een verminderde eetlust te scheiden van het systeem dat misselijkheid veroorzaakt’, aldus Meyers.
Meyers en zijn team vonden nog een ander neuron, cholecystokinine (CCK). Ook dit neuron leidde tot een verminderde eetlust en een lager lichaamsgewicht, maar anders dan het CALCR-neuron veroorzaakte dit neuron een aversiereactie bij de muizen.
Obesitasbehandeling
‘Een pil die CALCR activeert en CCK uitschakelt, heeft een potentieel medisch gebruik’, zegt Meyers. De bestaande obesitasmedicijnen werken niet optimaal, wegens de bijwerkingen. Meyers hoopt dat zijn onderzoek kan leiden tot een nieuwe, betere dieetpil.
