Een studie suggereert dat roken de vatbaarheid voor het coronavirus verhoogt.
Recentelijk zijn wetenschappers erin geslaagd te identificeren hoe het coronavirus, SARS-CoV-2, ons lichaam infecteert. Net zoals het SARS-virus (Severe Acute Respiratory Syndrome-virus) uit 2003, maakt SARS-CoV-2 gebruik van de ACE-2R (Angiotensine Converting Enzyme-2 receptor) om zich vast te hechten op onze cellen en vervolgens ons lichaam binnen te dringen [1], [2]. ACE-2 komt tot expressie in talrijke orgaanweefsels maar is zeer nadrukkelijk aanwezig op de cellen van het ademhalingsstelsel. Dit verklaart waarom het virus zich vooral via deze weg verspreidt en benadrukt het belang van goede handhygiëne of het bewaren van de nodige afstand tussen personen.
Momenteel is de exacte rol van ACE-2R in ons lichaam nog niet volledig opgeklaard. Wel is duidelijk dat het deel uitmaakt van een complex systeem, het zogenaamde RAAS-systeem (Renine-Angiotensine-Aldosterone systeem), dat een rol speelt in de regulatie van onder andere onze bloeddruk en bloedvolume [3]. Wetenschappers proberen nu gen-omgeving interacties te identificeren die ons vatbaarder, of minder vatbaar, kunnen maken voor infectie. Gen-omgevingsinteracties zijn externe factoren die de genexpressie van ACE-2R kunnen beïnvloeden en met andere woorden het aantal ACE-2R kan doen toe- of afnemen.
Zo wordt onderzocht of er een causaal verband bestaat tussen tabaksgebruik en SARS-CV-2 transmissie. Er wordt geopperd dat het inhaleren van tabaksrook het aantal ACE-2R op de cellen kan doen toenemen en zo de vatbaarheid kan verhogen. De bevolking van de initieel zwaarst getroffen landen zoals China, Zuid-Korea, Italië, Spanje en Frankrijk vertoont een aanzienlijk hoog tabaksgebruik van ongeveer 20-30% [4].
Daarnaast zou het groter aantal mannelijke COVID-19 slachtoffers in vergelijking met vrouwen (58% versus 42%) deels kunnen verklaard worden door het groter aandeel mannelijke rokers. Men ziet ook 21% (29/137) van de besmette rokers een ernstige SARS-CoV-2 infectie doormaken in vergelijking met 14.5% (134/927) van de niet-rokers [5]. Om de wetenschappelijke correctheid van dit artikel te waarborgen, moet opgemerkt worden dat het significant causaal verband tussen roken en COVID-19 nog aangetoond moet worden. Eerdere studies tonen aan dat het inhaleren van sigarettenrook wel degelijk het aantal ACE-2R in de luchtwegen kan doen toenemen [6], [7]. Andere studies tonen dan weer aan dat de relatie tussen rookinhalatie en toenemende ACE2-R niet zo eenduidig is [8]. Wel is bewezen dat tabaksgebruik, los van alle andere destructieve effecten, een significante invloed heeft op de werking van het immuunsysteem en u vatbaarder kan maken voor longontstekingen [9].
Het verzamelen van data als deze is van cruciaal belang om de verdere epidemiologische eigenschappen van COVID-19 verder in kaart te brengen. Dagelijks worden stappen vooruit gezet in de ontwikkeling van een vaccin of behandeling. De weg is lang maar ik ben ervan overtuigd dat ons collectief intellect en doorzettingsvermogen het zal halen van COVID-19.
Referenties:
[1] I. Hamming, W. Timens, M. L. C. Bulthuis, A. T. Lely, G. J. Navis, and H. van Goor, “Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis,” J. Pathol., vol. 203, no. 2, pp. 631–637, Jun. 2004.
[2] M. Hoffmann et al., “SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor Article SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor,” Cell, vol. 181, pp. 1–10, Mar. 2020.
[3] M. Donoghue et al., “A novel angiotensin-converting enzyme-related carboxypeptidase (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1-9.,” Circ. Res., vol. 87, no. 5, 2000.
[4] “WHO | WHO global report on trends in tobacco smoking 2000-2025 - First edition,” WHO, 2018.
[5] W.-J. Guan et al., “Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China.,” N. Engl. J. Med., Feb. 2020.
[6] Y.-H. Hung et al., “Alternative Roles of STAT3 and MAPK Signaling Pathways in the MMPs Activation and Progression of Lung Injury Induced by Cigarette Smoke Exposure in ACE2 Knockout Mice.,” Int. J. Biol. Sci., vol. 12, no. 4, pp. 454–65, Feb. 2016.
[7] Z. Yilin, N. Yandong, and J. Faguang, “Role of angiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 in a rat model of smoke inhalation induced acute respiratory distress syndrome,” Burns, vol. 41, no. 7, pp. 1468–1477, Nov. 2015.
[8] J. M. Oakes, R. M. Fuchs, J. D. Gardner, E. Lazartigues, and X. Yue, “Nicotine and the renin-angiotensin system,” American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology, vol. 315, no. 5. American Physiological Society, pp. R895–R906, 01-Nov-2018.
[9] A. Strzelak, A. Ratajczak, A. Adamiec, and W. Feleszko, “Tobacco smoke induces and alters immune responses in the lung triggering inflammation, allergy, asthma and other lung diseases: A mechanistic review,” International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 15, no. 5. MDPI AG, 21-May-2018.
