De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende neurodegeneratieve aandoening die miljoenen mensen wereldwijd treft. In 2024 identificeerden onderzoekers een nieuw mechanisme dat mogelijk verbonden is met de vroege stadia van alzheimer.
Onderzoekers uit het laboratorium van Wim Annaert (VIB-KU Leuven) publiceren in het vakblad in Developmental Cell over een nieuw mechanisme dat mogelijk verbonden is met de vroege stadia van alzheimer.
De ziekte van Alzheimer wordt gekarakteriseerd door het progressieve verlies van cognitieve functie, geheugenstoornissen en gedragsveranderingen. Een van de zichtbare kenmerken in de hersenen van mensen met alzheimer is de vorming van amyloïde plaques – klonters van β-amyloïde (Aβ)-peptiden, die afbraakproducten zijn van het amyloïde precursor-eiwit (APP). Deze Aβ-fragmenten hopen zich vroeg in de ziekte op in neuronen, zelfs voordat cognitieve achteruitgang wordt waargenomen.
Nieuw onderzoek suggereert nu een fragment van het APP-eiwit, bekend als APP-CTF, de calciumbalans in lysosomen verstoort. Lysosomen spelen een belangrijke rol bij het afbreken van afvalstoffen in cellen. De verstoring van de calciumbalans in lysosomen vermindert hun vermogen om afvalstoffen af te breken, waardoor cholesterol zich ophoopt. Dit leidt tot een ineenstorting van het endo-lysosomale systeem, dat essentieel is voor het behoud van gezonde neuronen. De bevindingen suggereren dat het opruimen van deze toxische APP-CTF-fragmenten een belangrijke stap kan zijn in het vroegtijdig ingrijpen bij Alzheimer.
